Odkrycia naukowe.
1. Bogumił Kiss: Właściwości izolowanego enzymu Hageman. Z Zakładu Patologii Ogólnej i Doświadczalnej Instytutu Fizjologii i Biochemii Akademii Medycznej w Białymstoku, 1969 r. (praca niepublikowana).
Pracę tę wygłosiłem 28 X 1971 roku na XIII Międzynarodowej Naukowej Studenckiej Konferencji Wyższych Uczelni Medycznych w Kownie.
Streszczenie
Przy pomocy zmodyfikowanej metody Schoenmakers`a otrzymywałem z osocza krwi wołowej pobieranej w białostockiej rzeźni w trakcie uboju zwierząt oczyszczone preparaty czynnika Hagemana (XII czynnik układu krzepnięcia) – kofaktor enzymu Hageman!!!
Cel pracy:
Celem pracy była preparatyka enzymu Hageman z krwi wołowej i ocena jego wpływu na aktywację fibrynolizy osocza.
Metodyka preparatyki:
Osocze cytrynianowe, bezpłytkowe, adsorbowałem wodorotlenkiem glinu i nanosiłem na kolumnę wypełnioną proszkiem szklanym o grubości ziaren 280 mesh uzyskiwanym z młynów kulowych i przesiewanym na wytrząsarce przez specjalne sita. Po przemyciu 0,9% roztworem NaCl eluowałem enzym 0,1 M buforem glicynowym o pH 9,6. Eluat zagęszczałem przez egzosmozę wobec glikolu polietylenowego. Tak uzyskany materiał dializowałem wobec 0,2 M buforu octanowego o pH 5,2 i frakcjonowałem na kolumnie CM-Sephadex C-50 przy użyciu buforu octanowego 0,2 M o pH 5,2, a następnie tym samym buforem zawierającym dodatkowo 1 M roztwór NaCl. Frakcje o najwyższym stężeniu białka zbierałem oraz zagęszczałem. Tak uzyskany materiał zawierał aktywny czynnik Hagemana (jego kofaktor)!!!
Wyniki:
Określałem wpływ tych preparatów na aktywność koagulacyjną przy pomocy zmodyfikowanego testu Nossela, a aktywność fibrynolityczną szacowałem w jednostkach aktywatora plazminogenu w teście euglobulinowym wg Januszko i Dubińskiej. Stwierdziłem, że oczyszczone preparaty czynnika Hagemana nie zawierające plazminogenu, plazminy, a także aktywatora plazminogenu zwiększają miano fibrynolityczne osocza krwi wprost proporcjonalnie do stężenia preparatu.
Czynnik Hagemana powoduje przejście plazminogenu w plazminę oraz przejście prekalikrein w kalikreiny.






2. Kiss B., Czapska D., Kłoczko J., Czokało M., Buluk K.: Zmiany właściwości formujacego się skrzepu pod wpływem wyciągu aorty ludzkiej. Z Zakładu Patologii Ogólnej i Doświadczalnej Instytutu Fizjologii i Biochemii Akademii Medycznej w Białymstoku. XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Hematologicznego, Gdańsk, 1975: 97.
Wyciąg z aorty ludzkiej zawiera składniki, które wytwarzają z monomeru fibryny skrzep nierozpuszczalny w kwasie monochlorooctowym (MCA), tak jak desmofibryna powstała w obecności jonów wapnia pod wpływem transamidaz. W przeciwieństwie do desmofibryny, skrzep utworzony pod wpływem wyciągu aorty rozpuszczalny jest w moczniku.
Badane składniki aorty reagujące stechiometrycznie z polimerem fibryny, czynią skrzep nierozpuszczalnym niezależnie od obecności trombiny, jonów wapnia, substancji blokujących grupy tiolowe i grzania wyciągu aorty w temperaturze 80 – 100 st. C.
Wyciąg aorty trawiono trypsyną, wytrącano pozostałe białko i trypsynę kwasem trójchlorooctowym, dializowano i sączono na żelu Sephadex G-25. Uzyskano w ten sposób frakcje bezbiałkowe posiadające zdolność przekształcania polimeru fibryny w skrzep nierozpuszczalny w MCA. Frakcje te selektywnie adsorbowały promieniowanie w zakresie długości fali 215 – 225 m/µ. Podobne właściwości modyfikowania skrzepu polimeru fibryny wykazuje siarczan chondroityny A i heparyna.
Zawartość składników aorty przekształcających skrzep polimeru fibryny wzrasta z wiekiem, szczególnie w aortach ze zmianami miażdżycowymi. Składników tych praktycznie nie stwierdza się w wyciągach dużych naczyń żylnych.
Różnice w zawartości aktywatora plazminogenu (wysoka aktywność fibrynolityczna wyciągów z żył, a niska – wyciągów z tętnic) oraz różnice w zawartości składników wpływających na właściwości skrzepu mogą być podstawą do tłumaczenia niektórych mechanizmów związanych z odczynami patologicznymi ścian naczyń krwionośnych.
3. Bogumił Kiss.: Preparatyka urokinazy z moczu ludzkiego i jej wpływ na aktywację fibrynolizy (praca niepublikowana), z Zakładu Patologii Ogólnej i Doświadczalnej Instytutu Fizjologii i Biochemii Akademii Medycznej w Białymstoku, 1976.
4. Bogumił Kiss: Właściwości polimeru fibryny po reakcji z wyciągami ścian naczyń krwionośnych. Dysertacja doktorska – promotor prof. Karol Buluk. Z Zakładu Patologii Ogólnej i Doświadczalnej Instytutu Fizjologii i Biochemii Akademii Medycznej w Białymstoku, 1977 r. Wręczenie stopnia naukowego doktora nauk medycznych.

5. Bogumił Kiss: Właściwości polimeru fibryny po reakcji z wyciągami ścian naczyń krwionośnych. Rocz. AM Białystok, 1978, 23: 203 – 226.
Wytworzenie blaszki miażdżycowej w ścianach naczyniowych wymaga czasu niezależnie od wieku osobnika u którego rozpoczyna się aterogeneza. Wiek, jako jeden z czynników ryzyka miażdżycy tętnic stanowi ogniwo łączące proces fizjologicznego starzenia się takich naczyń krwionośnych z procesem miażdżycowym…


Wnioski:
1. Wyciągi aorty i żył głównych zawierają transamidazę!
2. Miano nierozpuszczalności skrzepów w kwasie monochlorooctowym uzyskane w obecności wyciągów tętnic w warunkach działania transamidazy jest sumą działania tego enzymu i czynnika oddziaływującego w nieobecnosci trombiny i jonów wapnia!
3. Zawartość nieenzymatycznych składników w aorcie przekształcających polimer fibryny w skrzep nierozpuszczalny w kwasie monochlorooctowym wzrasta z wiekiem i z procesem tworzenia się zmian miażdżycowych, a w miarę rozwoju wykształconych zmian patologicznych obniża się!
4. Z porównania właściwości wyciągów aorty z właściwościami preparatu chondroityno – 4 siarczanu w przemianie polimeru fibryny w skrzep nierozpuszczalny w kwasie monochlorooctowym można przypuszczać, że ten glikozoaminoglikan obecny w ścianach naczyń tętniczych jest w dużej mierze odpowiedzialny za zmiany właściwości polimeru fibryny!
Streszczenie :
W wyciągach ze ścian ludzkich tętnic głównych i żył głównych dolnych pobieranych ze zwłok ludzkich stwierdziłem transamidazę przekształcającą polimer fibryny w desmofibrynę. Aktywność transamidazowa w obu rodzajach wyciągów naczyń jest podobna. Natomiast wyciągi naczyń tętniczych zawieraja składniki, które niezależnie od transamidazy przekształcają polimer fibryny w skrzep nierozpuszczalny w kwasie monochlorooctowym. Porównanie właściwości preparatu chondroityno – 4 siarczanu z właściwościami wyciągów tęnic pozwala przypuszczać, że w wyciągach ścian aorty za nieenzymatyczne przekształcenie polimeru fibryny w skrzep nierozpuszczalny w kwasie monochlorooctowym odpowiedzialne są glikozoaminoglikany!!!
6. Taraszkiewicz F., Kiss B., Szorc W., Gruntowicz A., Nowińska B.: Zespół Nikolau. Polski Tygodnik Lekarski, 1979, T. XXXIV, 45: 1759 – 1761.
Stosowanie domięśniowe leków może stać się przyczyną niezamierzonych powikłań zależnych od wprowadzenia leku bezpośrednio do naczyń krwionosnych, tętnic lub żył o małym przekroju, szczególnie u dzieci ze względu na niewielką odległość między miejscem wkłucia igły a naczyniami krwionosnymi. W Klinice Chorób Zakaźnych Dzieci Instytutu Pediatrii AM w Białymstoku obserwowano Zespół Nikolau po domięśniowym podaniu Chlorocidu u 2 niemowląt leczonych z powodu ropnego zapalenia opon mózgowo – rdzeniowych.
7. Kiss B., Taraszkiewicz F., Zuch A., Horvath G., Kuryłowicz T., Kossakowski Z.: Zastosowanie testu etanolowego do diagnostyki różnicowej zapaleń opon mózgowo – rdzeniowych. XX Ogólnopolski Zjazd Pediatrów, Warszawa 1983: 27.
Powyższą pracę wygłosiłem również dwukrotnie na naukowych posiedzeniach Polskiego Towarzystwa Pediatrycznego i Białostockiego Oddziału Polskiego Towarzystwa Lekarskiego w Białymstoku 1983 roku.
W ropnych zapaleniach opon mózgowo rdzeniowych z reguły dodatni test etanolowy (test Godala i Abildgaarda) jest szczególnie nasilony w przypadkach powikłanych posocznicą krwi. Dodatnim testom etanolowym towarzyszy spadek stężenia czynnika XIII układu krzepnięcia. W wirusowych zapaleniach opon mózgowo – rdzeniowych niepowikłanych infekcją bakteryjną z zasady nie stwierdza się obecności RKMF (rozpuszczalnych kompleksów monomerów fibryny) czyli test etanolowy wypadał wówczas jako ujemny!
Wykazanie dodatniego testu etanolowego w osoczu krwi dzieci chorych na ropne zapalenia opon mózgowo – rdzeniowych można tłumaczyć aktywacją czynnika XII (enzymu Hageman) – rozrusznika układu krzepnięcia przez endotoksyny bakterryjne. Potwierdzeniem uruchomienia kaskady krzepnięcia jest stwierdzany spadek stężenia czynnika XIII układu krzepnięcia tego układu, co jest przyjmowane za czuły wskaźnik obecności we krwi wolnej trombiny!!!
Wnioski: Wprowadzenie badania obecności rozpuszczalnych kompleksów monomeru fibryny (RKMF) za pomocą łatwego w wykonaniu i szybkiego metodycznie testu etanolowej żelifikacji osocza krwi może i powinno być przydatne w pogłębionej diagnostyce różnicowej zapaleń opon mózgowo – rdzeniowych zwłaszcza u dzieci!!!
8. Kiss B., Taraszkiewicz F., Zuch A., Horvath G., Kossakowski Z.: Zastosowanie testu etanolowego do diagnostyki różnicowej zapaleń opon mózgowo – rdzeniowych. Ped. Pol. 1984, LIX, 7: 563 – 568.
Zastosowano test etanolowy do oceny zawartości rozpuszczalnych kompleksów monomerów fibryny (RKMF) w osoczu krwi 201 dzieci chorych na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Wykazano, że test etanolowy może mieć znaczenie w diagnostyce różnicowej zapaleń opon mózgowo – rdzeniowych (wirusowych i bakteryjnych). Stwierdzono również przydatność testu dla oceny dynamiki procesu chorobowego, szczególnie w przebiegu ropnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych i posocznic.
Dzięki naukowej i osobistej życzliwości mojego szefa Pana Profesora Franciszka Taraszkiewicza, kierownika Kliniki Chorób Zakaźnych Dzieci w Białymstoku po raz pierwszy w Polsce wprowadziliśmy w białostockich szpitalnych oddziałach dziecięcych test etanolowy Godala i Abildgaarda do diagnostyki różnicowej wirusowych i ropnych zapaleń opon mózgowo – rdzeniowych oraz w celu potwierdzenia bakteryjnej etiologii posocznic ośrodkowego układu nerwowego!!! Wraz z Panem Profesorem Franciszkiem Taraszkiewiczem i Panem Profesorem Maciejem Kaczmarskim zastosowaliśmy również po raz pierwszy w Polsce heparynę w trakcie terapii dzieci z posocznicą przyczyniając się do spadku śmiertelności dzieci z sepsą meningokokową!!!
Wnioski: Najlepszą metodą zapobiegającą występowaniu zespołu Nikolau (obserwowanego po raz pierwszy przez Nikolau w 1925 r.) jest poprawne wykonanie każdej domięśniowej iniekcji w trakcie której trzeba zawsze cofnąć tłok strzykawki w celu skontrolowania czy nie aspiruje się krew. Stanowi to skuteczny sposób zabezpieczający pacjenta przed wystąpieniem groźnego dla zdrowia zespołu Nikolau.
9. Joanna Zajkowska: Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji – Uniwersytet Medyczny w Białymstoku; Bogumił Kiss: NZOZ „Na Swobodnej” w Białymstoku, 2021 rok.
„Badanie ankietowe obserwacyjno – nieinterwencyjne – Poznanie postawy rodziców odmawiających szczepienia dzieci”.